Spécialité SVT (fin)
Les thèmes sont traités dans un ordre qui tient compte de l'avancée du cours en enseignement commun...
Thème 1 (quaternaire), Thème 2 (géologie), Thème 3 (génétique), Thème 4 (neurophysiologie), Thème 5 (pression artérielle), retour cours

Les trois principaux ouvrages utilisés pour cette partie sont :
1 -
L'organisme dans son milieu (précis de zoologie fonctionnelle), Yves TURQUIER, Doin, Tome 2: l'organisme en équilibre avec son milieu, 1994,
2 -
Physiologie animale; adaptation et milieux de vie, Knut SCHMIDT-NIELSEN, Dunod, 1998
3 -
Précis de physiologie, de A. Calas, J.-F. Perrin, C. Plas et P. Vanneste, publié en 1997 chez Doin .


Thème 5 : La régulation de la pression artérielle : une meilleure formulation : un paramètre contrôlé de nombreuses fonctions réglées

Contrairement à ce qui est exprimé dans le programme, la notion de régulation ne pouvant, à mon sens, être vue à partir de l'étude des sécrétions des hormones sexuelles, du fait de la complexité des mécanismes (voir cours), cette partie forme un ensemble relativement à part, même si on y retrouve des notions parfois déjà abordées dans d'autres parties.

Quelle ne fut pas ma surprise de découvrir que le verbe "réguler" n'est pas dans l'édition 1985 du Petit Robert (il se trouve dans d'autres dictionnaires) : on trouve régulation (contrôle, ajustement), régler (maintenir l'équilibre physiologique, en fait ajuster par rapport à une règle, ou mieux par rapport à un état de bon fonctionnement). En anglais le verbe to regulate existe et signifie "contrôler, ajuster".

Introduction : beaucoup de questions et quelques réponses... qui sont loin d'être définitives

* Que signifie la régulation d'une fonction ?
Dans un système non vivant, on règle, on contrôle, on ajuste un paramètre.
Dans un système vivant on règle, on contrôle, on ajuste, on adapte une fonction.
Dans ce sens la pression artérielle n'est pas une fonction, ce n'est qu'un paramètre, il n'y a donc pas de contrôle du paramètre en tant que tel mais bien un contrôle de la fonction qui peut être la locomotion (effort) par exemple ou la défense de l'organisme (lors d'une hémorragie...). Si l'on va plus loin il est important de souligner combien le fait d'imaginer que l'organisme a besoin de connaître la valeur de tel ou tel paramètre et de l'ajuster à une valeur de référence, fait partie d'une vision mécaniciste du vivant. La demande en oxygène d'un tissu par exemple à la suite de la commande volontaire d'un effort physique, CAUSE un déficit local qui est comblé par toute une série de mécanismes. Il n'y a là-dedans aucun présupposé de paramètre stable modifié pendant l'effort. C'est la vie qui cause les modifications et l'organisme qui contrôle dans le sens où il participe lui aussi à la vie...
Le terme ne peut donc être employé en biologie que par analogie avec un système physico-chimique (on est donc dans le domaine des modèles) . Régler c'est ajuster un paramètre variable de façon à le maintenir au niveau souhaité. Le niveau souhaité est un équilibre, une harmonie de fonctionnement, au sein de l'organisme et entre l'organisme et son milieu. On retrouve les deux aspects de toute étude physiologique : équilibre interne d'une part, une sorte d'auto-fonctionnement, sous la dépendance de déterminismes plus ou moins souples, et adaptation de l'organisme à son milieu d'autre part, qui est équilibre externe, déterminé par sa capacité de réponse aux conditions de l'environnement, aux événements parfois brusques...
Le terme d'équilibre est assez riche, analogiquement, car il suppose implicitement que toute variation dans un sens est compensée par une variation dans le sens opposé. On peut donc utiliser équilibre dynamique. Mais bien sûr, c'est une manière de voir l'être vivant et ce n'est pas la seule. On parle souvent d'homéostasie : ce qui suppe que l'on maintient les paramètres du milieu intérieur autour d'une valeur fixe, constante (le point de consigne). Ce terme masque les variations physiologiques normales (liées à l'activité, à un état métabolique particulier...). Peut-être serait-il donc souhaitable de lui préférer un terme moins statique comme le terme d'équilibre dynamique. (Le terme d'ajuster fait lui aussi référence à une valeur constante. Par contre le terme de contrôle est à mon avis un peu trop vague même s'il convient à la fois pour désigner des mécanismes de commande centralisés et des systèmes de contrôle entièrement automatiques : on pourrait donc cependant l'employer pour désigner les mécanismes alors que le terme d'équilibre ferait référence à la théorie).
On progresse : la régulation de la pression artérielle est donc l'ajustement de ce paramètre physiologique afin de le maintenir dans un état d'équilibre dynamique interne et externe.
* Mais pourquoi régler ? Au nom de quelle règle ? Y a-t-il une règle ?, une norme ?
On suppose habituellement que la vie nécessite des conditions physico-chimiques propices dont les limites sont connues par l'organisme qui s'efforce de s'y maintenir. Il y a donc une finalité (que l'on nomme aussi instinct : l'instinct de survie). La vie s'efforce de survivre (cette formulation n'est pas très heureuse et je lui préfère "la vie se donne" qui a aussi de nombreux autres sens). Cette orientation à la vie (encore une formule pas vraiment extraordinaire) est une des caractéristiques essentielles du vivant qui repose sur les trois aspects du travail du vivant : travail de nutrition, travail de reproduction et travail de relation. Il est évident que cette finalité reste vague dans sa définition alors qu'elle est très concrète dans ses expressions. Il me paraît juste nécessaire pour le biologiste d'y faire référence comme une donnée d'évidence.
*Qui règle ?
La réponse à cette question est contenue dans celle à la question précédente. La vie contient en elle ses propres règles, c'est l'organisme vivant qui vit, qui s'adapte, qui survit.
On débouche sur la question de l'adaptation de l'organisme à son milieu.
- Premier point incontournable : l'organisme fait partie du milieu, il y a donc un équilibre dynamique entre l'organisme et son milieu. Considérer uniquement le milieu en termes de contraintes (la contrainte pourrait être définie par exemple comme une règle obligatoire) est inadéquat, tout comme supposer que le milieu n'est qu'un ensemble extérieur de conditions physico-chimiques qui n'influencent pas l'organisme (l'organisme modifie le milieu et le milieu modèle l'individu...). Les termes d'équilibre dynamique me semblent encore une fois appropriés alors que l'idée de sélection naturelle masque à mon avis tout un aspect des relations entre les organismes entre eux et entre le milieu et l'organisme qui sont loin d'être toujours des contraintes mais bien souvent des stimulations. Comme souvent, il s'agit d'une question de point de vue : un individu qui réussit profite-il de conditions favorables ou bien est-ce lui qui modifie ces conditions pour qu'elles lui soient favorables, ou est-ce lui qui s'adapte... ? L'adaptation des organismes au milieu est un fait, le décrire en termes d'équilibre dynamique me semble être le choix le plus judicieux.
- Deuxième aspect : si l'on considère l'adaptation dans le temps, l'évolution du vivant est le résultat du travail du vivant. L'actuelle diversité est l'état de l'équilibre global à un instant donné : l'instant présent. Et si l'on accepte l'actualisme comme un principe utilisable, les mécanismes actuellement en jeu dans l'équilibre du vivant sont les mêmes que par le passé : les mécanismes de l'évolution sont les mécanismes du vivant (voir cours d'enseignement commun : évolution). Dire que l'actuel équilibre résulte d'un déséquilibre par le passé est pure supposition qui bien évidemment ne peut pas être prouvée. L'actualisme propose au contraire une "stabilité" (au sens dynamique), une continuité des mécanismes.
* Qu'étudie donc le physiologiste ?
Le physiologiste, après avoir clairement défini son véritable domaine d'investigation : celui du travail du vivant, décrit par des équilibres dynamiques, s'efforce d'élaborer des modèles à partir de ses observations, modèles qu'il teste ensuite par des expériences : on s'inscrit ici directement dans une démarche expérimentale. Le physiologiste en arrive ainsi à présenter une théorie du contrôle ou plutôt une théorie de l'équilibre. De tels modèles sont analogiques mais fort utiles, ils permettent de cerner les problèmes. Si je reprends ce que j'ai proposé dans la page sur la méthode on peut dire que l'on distingue alors les modèles internes (qualifiés de "réels" car ils s'efforcent de décrire le comportement des systèmes réels c'est-à-dire naturels pour ce qui nous intéresse) et les modèles externes (qui s'efforcent de décrire le "comportement" des observations, c'est-à-dire de notre connaissance, ce sont des modèles logiques). Cette idée vient de l'article de Jacques OKSMAN : Mesures et information, Pour la Science, 258, avril 1999, 90-95, et je la trouve tout à fait applicable à notre problème (voir aussi une petite page sur les modèles). C'est donc ainsi que je vais présenter ce cours en proposant un modèle logique (classique) et un modèle interne (un peu plus original).

L'unité de pression internationale (adoptée par la 1ème conférence générale des poids et mesures en 1971) est le pascal (Pa). Une unité tolérée est le millimètre de mercure (mm d'Hg) ou Torr avec 1 Torr = 1 mm d'Hg = 133,3 Pa. Les atmosphères et le bars ne sont plus acceptées. La pression atmosphérique de nos laboratoires (1 atmosphère) à de faibles altitudes est d'environ 101,3 kPa.

1. l'appareil circulatoire clos de l'homme

a. Non pas une pompe mais des pompes...

Le cœur est une pompe volumétrique automatique à fibres musculaires striées mais dont le fonctionnement est complexe et n'entre pas dans le cadre de ce cours : on peut juste préciser que la contraction des fibres striées cardiaques fait intervenir le tissu nodal (à l'origine des contractions autonomes à un rythme plus élevé que le rythme du cœur en place : de l'ordre de 100 battements par minute), des jonctions serrées très étroites entre les cellules de forme très particulière (en Y) qui permettent une contraction homogène et rapide du muscle, la présence de lames de collagène et d'autres éléments conjonctifs qui compartimentent le muscle cardiaque et assurent une contraction légèrement décalée entre les deux oreillettes et d'un bloc et de façon "vrillée" pour les ventricules (expulsion de la quasi totalité du sang emplissant les ventricules). On notera aussi le mécanisme de remplissage dont on peut avoir une bonne idée à partir d'une courbe de pression intracardiaque (voir par exemple Précis de physiologie, doin, p 14 et s). L'irrigation du cœur (le cœur est un muscle qui consomme beaucoup de dioxygène) par les artères coronaires a lieu essentiellement pendant la phase de diastole et est sous l'étroite dépendance de la vasodilatation des artères coronaires.
Etant donné le programme, on peut résumer (de façon simpliste) le cœur à son aspect de pompe (muscle strié irrigué et innervé) présentant deux états : un état de relâchement (la diastole), pendant lequel le cœur se remplit par retour veineux, et un état de contraction (la systole) ou d'éjection systolique pendant lequel un certain volume de sang (ondée systolique) est projeté dans les artères.


Chaque représentation met l'accent sur un point : lequel ?
(1. l'irrigation coronaire - 2. le cloisonnement cœur droit-coeur gauche - 3. les valvules anti-retour, essentielles pour une pompe volumétrique...)

La pompe cardiaque n'est pas la seule pompe présente sur le réseau circulatoire.


Trois types de pompes et deux principes (à partir de Schmidt-Nielsen, fig 3.1)

D'une part, la présence de valves (clapets anti-retour) sur tout le trajet veineux montre l'importance de l'exercice physique chez l'homme pour assurer un bon retour du sang veineux au cœur (mouvements respiratoires notamment du fait de la dépression intrathoracique à l'inspiration qui abaisse la pression de retour veineux et donc augmente le volume d'éjection systolique.... les profondes inspirations-expiratoins recommandées avant la plongée en sont une illustration ; ou encore la marche pendant laquelle les contractions des muscles striés squelettiques fournissent une énergie non négligeable à la pompe musculaire veineuse). (Le raisonnement est aussi valable pour les vaisseaux lymphatiques dont le drainage se fait par le même principe). D'autre part la musculation des artérioles mais aussi des artères, même s'il elle est proportionnellement moindre, montre la part que peut prendre le péristaltisme dans la dynamique circulatoire, même si elle est difficile à évaluer.

b . la tuyauterie ...le réseau vasculaire est un réseau adaptable


Les principales artères et veines de l'homme... la petite circulation (pulmonaire) a été représentée dans une autre couleur que la grande circulation ou circulation systémique (artères en rouges: elles partent du cœur (gauche) par l'aorte ; veines en bleu : elles vont au cœur (droit) par les veines caves)

La circulation pulmonaire a une résistance faible , la pression sanguine y est peu élevée (2kPa au niveau de la sortie du cœur) et la paroi des artères assez mince. Le volume sanguin de la circulation pulmonaire représente 10 à 12% du volume sanguin total et semble peu sujet à variation. En section transversale les artères pulmonaires apparaissent ovales et ne deviennent circulaires que lors du passage de l'ondée sanguine. La déformation élastique de la paroi expliquerait pour une bonne part l'amortissement de l'écoulement par saccades du sang venant du cœur, ce qui permettrait une perfusion continue des capillaires pulmonaires (en fait il semble que la pulsation de pression soit très amortie mais pas la pulsation de débit). Ne pas oublier que le poumon est une surface d'échange. Le sang est filtré au niveau des capillaires pulmonaires. L'excédent de liquide interstitiel représente environ 0,5 L par jour et est repris par les vaisseaux lymphatiques.
La circulation systémique comprend 4 parties :
* le réseau artériel (de l'aorte aux artérioles) : réseau ramifié où, du point de vue histologique, c'est la composante élastique qui domine (faible innervation et faible musculation). La pression moyenne y est maintenue étroitement autour de 12,5 kPa. Le débit y est pulsatif (variations dans l'aorte : 9-15 kPa, dans l'artère radiale : 8-18 kPa pour des vitesses oscillant respectivement entre -10-120 cm/s et -2-30 cm/s, les valeurs négatives correspondant au reflux de l'ondée sanguine). La résistance à l'écoulement y est faible et la vitesse élevée). Le volume sanguin contenu dans le réseau artériel est très faible par rapport au volume sanguin veineux. Le pouls est une onde de pression qui se propage très rapidement (10 à 40 m/s et donc beaucoup plus vite que l'ondée sanguine...) depuis le cœur vers la périphérie.
* le réseau artériolaire (diamètre compris entre 10 et 100 µm) dit "résistif" car il est caractérisé par une capacité à modifier son diamètre (et donc la résistance à l'écoulement) d'une part par la contraction des fibres lisses de la paroi des artérioles, richement innervées (vasomotricité = vasoconstriction/vasodilatation), et d'autre part par la présence de très nombreux sphincters (petits muscles lisses circulaires à commande nerveuse individualisée) situés juste avant les capillaires. Il semble que ce soit réellement le système de contrôle de l'irrigation des organes : on pourrait donc plutôt le qualifier d'adaptatif et non de résistif.
* le réseau capillaire, extrêmement ramifié, très résistif mais peu contrôlable (peu adaptable), la paroi des capillaires étant quasiment limitée à l'endothélium vasculaire, son rôle essentiel semble bien être d'assurer les échanges entre le sang et le liquide interstitiel, véritable milieu intérieur où vivent les cellules. La vitesse d'écoulement du sang y est très faible (de l'ordre de quelques mm/s) et la pression minimale.
* le réseau veineux, considéré comme passif dans le sens où la paroi veineuse n'est quasiment pas musclée (par contre sa composante élastique est essentielle) mais étant donné la présence de valvules et le principe des pompes externes (voir plus haut), le retour veineux au cœur se fait de façon active, même si la pression y est minimale. La résistance à l'écoulement y est considérée comme faible, les variations du volume veineux, importantes, se suivies par des modifications élastiques du volume des veines sans augmentation de pression (qui reste voisine de 1,4 à 0,7 kPa par exemple à l'extrémité veineuse des capillaires pour un homme allongé). Le sang veineux représente la très grande majorité du volume sanguin total estimé à environ 70% (dans un cadavre, tout le sang se retrouve dans les veines, les artères sont vides).


Une représentation trop schématique de la structure (en coupe transversale) de la paroi des vaisseaux....
(fausse car il n'y a pas que la composante transversale mais aussi longitudinale pour rester au niveau structural : l'allongement, l'élasticité, les propriétés mécaniques, sont aussi dus à l'arrangement longitudinal des cellules qui n'est pas du tout représenté ici... on notera aussi que les grosses veines (Ø>2 mm) sont valvulées , les valvules étant formées par l'endothélium bordé à l'extérieur par du tissu conjonctif)

 
Volume sanguin, pression sanguine et vitesse linéaire du sang
dans les différentes parties du système vasculaire de l'homme
(1 mm d'Hg = 0,13 kPa) in Schmidt-Nielsen, fig 3.11

volume (mL)
pression (mm d'Hg)
vitesse (cm/s)
aorte
100
100
40
artères
300
100-40
40-10
artérioles
50
40-30
10-0,1
capillaires
250
30-12
<0,1
veinules
300
12-10
<0,3
veines
2200
10-5
0,3-5
veine cave
300
2
5-20

2. la physiologie de la circulation: les paramètres et leur contôle

Deux remarques essentielles doivent être faites si l'on considère l'appareil circulatoire clos des vertébrés à double circulation présentant un cœur cloisonné (séparé en deux moitiés), comme c'est le cas de l'homme et de la plupart des vertébrés :


Une illustration simpliste de la constance des volumes injectés dans le réseau artériel du fait de la contraction simultanée des deux moitiés du cœur. On notera que si les deux volumes d'éjection systoliques sont à peu près identiques, les pressions sont différentes dans les réseau systémique (13kPa au niveau de l'aorte) et le réseau pulmonaire (2kPa au niveau de l'artère pulmonaire)...

2.1 Paramètres liquidiens :volume, composition (liquides, solutés, gaz, cellules...), température...

Le sang n'est qu'un des liquides circulants de l'homme et représente entre 5 et 10 % de la masse du corps, selon les estimations. Le volume sanguin (volémie) de l'homme est de l'ordre de 5 L mais peut varier de quelques dizaines de % de cette valeur en fonction de l'état physiologique, soit par augmentation de la masse totale (par exemple pendant une grossesse), soit par augmentation de la masse des cellules sanguines (par exemple hématies stockées par la rate), soit par augmentation des liquides (par exemple réabsorption rénale ou au niveau du colon augmentée). La teneur en eau d'un vertébré est de l'ordre des deux tiers de la masse totale mais il y a de grandes variations, notamment en fonction de la teneur en graisses (le tissu adipeux ne contient que peu d'eau : 10% en masse ; et donc, plus un individu est gras, moins il possède d'eau); si on se réfère au pourcentage "hors graisse" on trouve des chiffres plus homogènes, approximativement:

eau totale : 70%
eau extracellulaire : 25%
Plasma : 5%
eau interstitielle : 20%

eau intracellulaire : 45%

solides : 30%
Répartition de l'eau par rapport aux solides dans le corps d'un vertébré
exprimée en % de la masse totale "hors graisse" (Schmidt-Nielsen, fig. 3.3)

Les variations de la volémie sont difficilement séparables des variations de composition chimique ou cellulaire du sang étant donné le lien entre tous ces paramètres. On peut tout de même considérer trois facteurs qui jouent directement sur la volémie:
* la teneur en eau du sang (équilibre hydrique) qui dépend de la quantité d'eau filtrée et réabsorbée aux niveaux des capillaires (ce n'est pas toujours évident et il me semble nécessaire de rappeler que c'est bien au niveau de capillaires que vont se faire les échanges d'eau, d'ions ou d'autres solutés)
* l'équilibre minéral (Na+ et K+ qui interviennent de par exemple dans les phénomènes d'excitabilité cellulaire...mais aussi le Ca2+, essentiel pour le squelette minéralisé de l'homme)
* l'équilibre acido-basique (acidose, alcalose) car le sang présente un pH compris entre 7,35 et 7,45...
Comme il est impossible dans le temps qui nous est imparti de traiter ces questions, nous ne ferons que les effleurer...

Quelques organes assurant au niveau de leurs capillaires des échanges d'eau entre le sang (milieu intérieur) et le milieu extérieur... et donc suceptibles de modifier dans un sens ou dans l'autre la volémie

glandes salivaires

la salive représente 0,8 à 1,5 L/jour (98% d'eau) et comprend des produits toxiques comme des métaux lourds, de l'acide urique ou des alcaloïdes...

estomac

le suc gastrique représente 1 à 1,5 L par repas

foie

la bile représente 0,7 L par jour

intestin

les selles contiennent environ 75% d'eau pour une masse de 100 à 250g par jour pour un adulte
La réabsorption de l'eau au niveau de l'appareil digestif par les cellules intestinales (entérocytes) est estimée à 10L/jour. Cette eau vient de l'eau de boisson, des aliments mais aussi des sécrétions du tube digestif (glandes salivaires, bile, sécrétions muqueuses diverses...). L'eau passe à la fois dans la lymphe intersticielle puis la lymphe canalisée (chylifères) et dans les capillaires sanguins (voir ultrafiltration plus bas dans cette page)

poumons

les poumons excrétent une quantité d'eau très variable en fonction de la ventilation, l'humidité de l'air et surtout la température de l'air (les poumons de certains mammifères désertiques absorbent de l'eau par cette voie)

glandes sudoripares

la sueur permet essentiellement l'excrétion de chlore et surtout la thermorégulation mais les pertes d'eau ne sont pas négligeables au niveau de la peau en mlieu aérien. De la même façon il existe des animaux qui absorbent de l'eau par cette voie.

reins

le débit rénal calculé est de 1,2 L/min soit 20% du débit cardique. Le sang filtre au niveau des glomérules (sorte de pelotes de capillaires) et passe dans les tubules rénaux (l'unité anatomique et fonctionnelle est le néphron). L'ultrafiltration résulte semble-t-il de la différence entre la pression dans le capillaire glomérulaire (6kPa) et la pression dans la capsule du néphron (estimée à 2 kPa de pression osmotique et 2,7 à 4 kPa de pression oncotique).
Une bonne partie de l'eau (85%) est réabsorbée de façon obligatoire (avec de nombreuses autres substances) au niveau des boucles capillaires (vasa-recta) qui doublent les anses de Henlé de chaque néphron.
Le restant est réabsorbé au niveau de l'extrêmité du tube (tube contourné distal et tube collecteur de Bellini) de façon facultative sous contrôle hormonal de l'ADH (hormone anti diurétique ou vasopressine, une neurohormone synthétisée par des neurones de l'hypothalamus et libérée au niveau de la posthypophyse ; il semblerait que ce soit directement l'hypothalamus qui soit sensible à la pression osmotique du sang qui passe au niveau des capillaires qui l'irriguent : on suppose l'existence d'osmorécepteurs).
L'ADH intervient aussi dans la réabsorption du Na+.
On nomme aussi réflexe d'Henry Gauer le fait qu'en cas de baisse de volume plasmatique au niveau de l'oreillette gauche (on suppose l'existence de volorécepteurs), on observe une augmentation de la réabsorption d'eau au niveau du rein due à la sécrétion accrue d'ADH par l'hypothalamus.
D'une façon plus générale le rein semble avoir un rôle essentiel dans le contrôle de la volémie notamment à partir du système rénine-angiotensine qui sort totalement de l'optique de ce cours...

En effet, on en est arrivé dans cette partie à traiter de la fonction rénale, de l'équilibre hydro-minéral, on est dans un tout autre domaine que le contôle de la pression artérielle. Ces facteurs interviennent sur la volémie sans aucun doute mais on ne peut traiter de façon détaillée chaque système. Le système rénine-angiotensine est un mécanisme plutôt de type immunitaire et je ne vois pas comment l'expliquer en quelques lignes... tout comme les méacnismes liés directement au sang comme la coagulation en cas d'hémorragie...
Etant donné que cette opinion n'est pas suivie dans les sujets de bac, je suis donc bien obligé d'en dire un mot :

La sécrétion de rénine est sous la dépendance de stimuli nerveux centraux, de la pression artériolaire au niveaude l'appareil juxta-glomérulaire et de la concentration en chlorures du tube contourné distal...La rénine scinde l'angiotensinogène en un peptide sanguin qui semble inefficace et l'angiotensine I qui est à son tour scindée en un autre peptide inefficace et l'angiotensine II par une enzyme de convesion que l'on trouve notamment en grande quantité dans les cellules endothéliales des artères pulmonaires. C'est l'angiotensine II qui est la forme la plus active qui agit directement comme puissant vasoconstricteur (contraction des fibres musculaires lisses, surtout au niveau mésentérique et cutané) et stimule la sécrétion d'aldostérone par la zone glomérulée des cortico-surrénales (cortex des glandes surrénales). L'aldostérone est une hormone stéroïde qui agit sur les cellules des tubes contournés distaux rénaux, les cellules de la muqueuse intestinale, des glandes salivaires et des glandes sudoripares. On la qualifie d'hormone minéralocorticoïde car elle semble diminuer les pertes de Na+ en échange d'une sortie de K+ et d'H+.

tous les organes

l'eau métabolique est produite notamment lors de la respiration (voir cours de première S : le dioxygène est l'accepteur final d'électrons de la chaîne respiratoire)

Un paramètre sanguin, assez difficile à mesurer mais qui est important si l'on désire chiffrer l'adaptation d'un organisme à l'effort par exemple, est le taux d'extraction du dioxygène sanguin. Le sang artériel est saturé en dioxygène mais dans des conditions normales le sang veineux en contient encore entre 50% et 25% du volume extractible. Par simple effet de demande accrue (baisse de la pression partielle au niveau des tissus), les cellules peuvent donc augmenter le taux d'extraction du dioxygène.

Les paramètres physiques comme la viscosité sont difficiles à évaluer du fait de la présence de cellules (le sang est considéré comme un TISSU). Le sang est TRES visqueux : le plasma a une viscosité relative de 1,8 (par rapport à celle de l'eau égale à 1 à 37°C et 2,6 à 0°C) essentiellement à cause de sa composition en protéines dont la teneur est voisine de 7%. Les cellules, essentiellement les hématies (stockées notamment par la rate), augmentant encore la viscosité et étant susceptibles de provoquer des bouchons dans les capillaires très fins, où elles doivent se déformer pour pouvoir circuler ; il n'en reste pas moins que du fait de l'élasticité des vaisseaux et de la déformation des hématies, la viscosité réelle (apparente) est bien plus faible (le sang s'écoule bien plus facilement) que la viscosité théorique (calculée) ; on parle de comportement "non newtonien" du sang mais cela ne surprend pas du tout les physiologistes qui savent très bien que le sang est un tissu vivant....

2.2 Paramètres cardiaques : débit, fréquence et volume d'éjection systolique

Les paramètres cardiaques sont classiquement exprimés dans la formule : D = F x VES , avec:
* le débit cardiaque (D) : exprimé en litres par unité de temps
* la fréquence cardiaque (F) : exprimé en nombre de battements par unité de temps
* le volume d'éjection systolique (VES; exprimé en litres) dépend essentiellement de la valeur de la pression de retour veineux (et donc du volume ventriculaire télédiastolique, c'est-à-dire de la quantité de sang qui reste dans le ventricule après l'éjection systolique) mais la valeur moyenne de la pression artérielle peut aussi s'opposer à ou favoriser l'éjection et intervient donc dans le VES.
Pour un homme adulte au repos, F = 72 battements par minute, VES = 0,07L, soit D = 5 L/min, la totalité du sang de l'organisme (estimée à environ 5L) est donc pompée par le cœur chaque minute. Lors d'un effort la fréquence peut être multipliée par trois et le volume d'éjection systolique par presque deux, ce qui permet d'atteindre des débits cardiaques de 30 L/min chez des athlètes, alors que l'on considère qu'une valeur de 10 L/min correspond à celle d'un exercice modéré avec F = 120 battements /min et VES = 0,085 L.

Contrôle de la fréquence cardiaque :
Le rythme autonome de décharge du tissu nodal (nœud sinusal, zone musculaire à caractéristiques embryonnaires (appelé aussi le pace-maker cardiaque), relayé par un amas de cellules semblables situé dans la cloison entre les oreillettes et les ventricules : le nœud auriculo-ventriculaire) est de l'ordre de 100 battements par minute. On peut donc penser qu'un cœur humain isolé du reste de l'organisme battrait avec un rythme spontané de 100 battements par minute (mais il est évident que cette expérience ne peut être réalisée comme pour la grenouille ou pour la tortue pour lesquelles le cœur isolé continue à battre pendant plusieurs heures, et que d'autre part, le cœur des Mammifères bat beaucoup moins longtemps et semble être très sensible à la température et à l'apport en dioxygène). Une preuve du rythme cardiaque autonome est aussi l'observation des premiers battements cardiaques embryonnaires, par exemple chez le poulet, bien avant la mise en place de l'innervation.
Le contrôle nerveux direct a été mis en évidence par d'innombrables expériences (cf manuels). L'innervation efférente est double : orthosympathique (OS ou sympathique) et parasympathique (PS). Elle aboutit essentiellement au tissu nodal (nœud sinusal, majoritairement, et nœud auriculo-ventriculaire pour une moindre part) pour le PS, mais les neurones de l'OS innervent aussi directement les fibres cardiaques. Le contrôle du rythme cardiaque est donc principalement le contrôle nerveux du rythme du tissu nodal mais certainement pas uniquement : il y a un contrôle nerveux direct du muscle cardiaque.


L'innervation efférente cardiaque mixte :
on notera que l'OS innerve tout le myocarde (même si le tissu nodal est particulièrement bien innervé)
alors que le PS innerve le tissu nodal (nœud sinusal et nœud auriculo-ventriculaire).
Ach : synapse cholinergique (neurotransmetteur = acétylcholine),
NAdr : synapse adrénergique (neurotransmetteur = Noradrénaline)

Des expériences classiques de section chez de nombreux mammifères ont montré qu'il existe à la fois un tonus cardiomodérateur (OS) et un tonus cardioaccélérateur (PS), mais le rôle de chaque système n'est pas forcément identique pour tous les types d'effort et espèces de mammifères considérés.
La noradrénaline (NAdr) est le neurotransmetteur libéré par les fibres OS innervant le cœur, en se fixant à des récepteurs ß1 adrénergiques, elle induit une augmentation de la perméabilité au Ca2+ des cellules myocardiques et nodales. Elle augmente la vitesse de dépolarisation spontanée des cellules nodales et donc la fréquence du rythme sinusal. Elle accélère aussi la vitesse de conduction du tissu nodal. On note que lors de la stimulation de l'OS et donc de l'accélération du rythme cardiaque, la vitesse de contraction est augmentée mais la durée de la diastole est diminuée de façon moindre et assure en quelquesorte un remplissage ventriculaire convenable. Les mécanismes ne sont pas donc aussi simples qu'une augmentation de la fréquence des contractions cardiaques.
L'adrénaline (Adr) circulante libérée par les médullosurrénales (par exemple en cas de stress ou de peur) se fixe sur les mêmes récepteurs ß1 adrénergiques et a le même effet sur le rythme cardiaque.
L'acétylcholine (Ach) est le neuromédiateur libéré par les terminaisons synaptiques des neurones postganglionnaires courts PS innervant essentiellement le tissu nodal. Elle se fixe aux récepteurs muscariniques (M2) des cellules nodales et provoquent une augmentation de la perméabilité cellulaire au K+. De façon symétrique à l'action de la noradrénaline, l'acétylcholine diminue la vitesse de dépolarisation des cellules nodales et augmente l'amplitude de leur hyperpolarisation spontanée. Globalement l'Ach provoque donc une diminution du rythme autonome du tissu nodal. L'Ach ralentit aussi la conduction auriculo-ventriculaire et donc diminue la vitesse de contraction cardiaque globale. Cependant l'Ach ne peut circuler dans le sang comme l'adrénaline, car celui-ci contient une enzyme qui hydrolyse l'Ach rapidement.

Contrôle du volume d'éjection systolique :
C'est essentiellement le volume de remplissage ventriculaire qui semble être le paramètre principal qui modifie à son your le volume d'éjection systolique. C'est ce qu'on appelle la loi du cœur de Starling (voir par exemple fig. 5.16 dans Précis de physiologie, doin). Si on réalise une préparation coeur-poumon, on constate qu'en faisant varier artificiellement la pression assurant le remplissage ventriculaire que l'on appelle pression de retour veineux (on élève ou abaisse un réservoir connecté à l'oreillette gauche par une des veines caves, l'autre veine cave étant relié à un manomètre ; cette pression représente, dans l'organisme, la pression veineuse centrale), que plus la pression de remplissage ventriculaire augmente (mesurée à l'aide d'un manomètre relié à la cuve dans laquelle est immergée le cœur, ce qui permet de voir les variations de volume cardiaque externe, que l'on relie de façon indirecte au paramètre du volume ventriculaire télédiastolique (volume de sang dans les ventricules en fin de diastole, c'est-à-dire le volume maximal de sang intraventriculaire) dans l'organisme), plus le volume d'éjection systolique augmente (celui-ci est évalué à partir du liquide éjecté au niveau de la crosse aortique par un débitmètre couplé à un mécanisme permettant de faire varier la résistance à l'écoulement et d'un manomètre...). Ainsi il semblerait que la pression de remplissage ventriculaire joue directement sur le myocarde, les fibres musculaires étirées ont tendance à se contracter plus fortement. La noradrénaline, libérée par les fibres OS innervant le myocarde, augmente aussi la contractilité des cellules du myocarde et donc aussi le volume d'éjection systolique. L'adrénaline a les mêmes effets que la noradrénaline sur les fibres du myocarde.

Des remarques plus générales:
Si l'on fait un peu d'anatomie comparée du cœur dans les différentes classes de vertébrés, on note tout d'abord que la taille du cœur (masse cardiaque) croît proportionnellement à la taille de l'animal (masse du corps). De même, à l'intérieur de chacun des groupes considérés, des différences importantes de métabolisme ne se traduisent pas par des différences de volume cardiaque. Si l'on relie le volume cardiaque au volume d'éjection systolique (plus le cœur est gros plus le volume d'éjection systolique est élevé), on en déduit que les variations de métabolisme (quantité de dioxygène transporté car utilisé par unité de temps par exemple) résultent de variations du débit cardiaque plutôt que du volume d'éjection systolique.
La fréquence cardiaque varie en sens inverse de la masse du corps (25 battements par minute chez un éléphant de 3000 kg au repos et 600 battements par minute chez une musaraigne de 3g, le plus petit mammifère existant ; on atteint 1200 battements par minute chez le colibri ou de petites chauves-souris en vol...). On note aussi qu'il y a une quasi proportionnalité entre la consommation de dioxygène par unité de masse et la fréquence cardiaque, par unité de masse (plus l'animal est petit, plus il consomme d'oxygène et plus il a une fréquence cardiaque élevée : ce que l'on peut formuler aussi en disant que la consommation spécifique de dioxygène est directement proportionnelle au rythme cardiaque spécifique). On peut mesurer expérimentalement le débit cardiaque, notamment avec la méthode dite du "principe de Fick": en considérant que la différence entre la quantité de dioxygène à l'entrée du cœur et à la sortie du cœur correspond bien à la quantité de dioxygène consommé par l'organisme (Vo2), on mesure les teneurs systémiques artérielle (CaO2) et veineuse(CvO2) le plus près possible du cœur ; le débit cardiaque (D) est alors donné par la formule : D = Vo2/(CaO2-CvO2). Bien évidemment cette méthode ne fonctionne pas s'il y a mélange des sangs artériels et veineux (amphibiens et certains reptiles) et surtout si une part importante de la respiration se fait par voie cutanée...

2.3 Paramètres systémiques : volume sanguin, pression, vitesse d'écoulement, résistance à l'écoulement, distribution...

Le sang circule dans des vaisseaux élastiques et contractiles mais un peu de mécanique des fluides circulant dans des tubes va nous aider à y voir un peu plus clair (voir Schmidt-Nielsen, ch 3). Un fluide ne se déplace pas selon des gradients de pression (il ne va pas d'une pression haute à une pression basse) mais dans le sens des potentiels croissants et donc on doit considérer à la fois l'énergie cinétique (vitesse et frottements) et l'énergie de gravité.


L'énergie cinétique varie en fonction des forces de frottements dans un tube horizontal de diamètre constant (1)
et lorsque le diamètre du tube se rétrécit les forces de frottement augmentent d'autant et la pression diminue fortement (2)
(in Schmidt-Nielsen, fig 3.12 et 3.13)

Remarque :
On parle ainsi souvent de résistance à l'écoulement. Ce terme est défini à partir de la loi de Darcy (la différence de pression (p) entre deux points voisins d'un même tube horizontal est égale au débit (D) multiplié par la résistance à l'écoulement (R) soit p = D . R) et n'est valable que dans un tube de diamètre constant et ne pouvant s'allonger (à diamètre constant)...ce qui n'est pas le cas des vaisseaux sanguins. On extrapole cette notion à toutes les variations de diamètre des vaisseaux qui s'opposent à l'écoulement, que l'on nomme d'une façon générale "résistance périphérique". Ces forces résultent d'une contraction volontaire des muscles lisses de la paroi des artérioles. Mais il est important de voir que l'augmentation de la résistance périphérique par vasoconstriction artériolaire provoque une diminution de débit à pression constante (ce qui est souvent le cas) ou une augmentation de pression, à débit constant (ce qui intuitivement nous paraît le plus fréquent mais qui est en fait assez rare....).

 


Le terme d'énergie de gravité est identique quasiment en tout point du corps en position allongée.
Mais la gravité s'exerce sur la colonne sanguine en position debout de façon très différente selon les parties du corps :
la pression artérielle au niveau de la tête n'atteint que 7kPa (50 mm d'Hg) pour l'homme
(chiffres à comparer avec la girafe avec son cou de 2 m de long, ces chiffres sont issus de mesures...)
(in Schmidt-Nielsen, fig 3.15 et 3.16 et Précis de physiologie, fig.5.19)

 

Le diamètre des vaisseaux est en relation directe avec la pression qu'ils doivent supporter (relation de Bernouilli ou loi de Laplace : la tension exercée sur une paroi est égale au produit de la pression par le rayon du tube). Les artères de gros diamètre ont effectivement une paroi plus épaisse qui leur permet de résister à cette augmentation de la tension. Par contre les capillaires peuvent avoir et ont une paroi extrêmement fine.
Mais il y a aussi les forces de cisaillement qui s'exercent d'abord dans le liquide sanguin, visqueux, mais aussi au niveau des cellules endothéliales notamment.

Les forces de cisaillement exercent une contrainte (traction) sur la paroi des vaisseaux parallèlement à leur surface : ici par exemple sur deux cellules endothéliales adjacentes (1 et 2). On a noté notamment des proliférations de cellules endothéliales dans les vaisseaux soumis de fortes contraintes (la multiplication des cellules permet une diminution de la surface de chaque cellule et donc de la contrainte de cisaillement, sans compter l'augmentation du diamètre du vaisseau qui joue aussi dans le même sens). On notera s'une vasoconstriction d'un vaisseau se traduit par une augmentation des contraintes de cisaillement.

Au niveau des capillaires la théorie proposée par Starling en 1896 est toujours considérée comme valable: le sang est filtré (on parle d'ultrafiltration) et passe dans les espaces interstitiels lorsque la pression hydraulique (résultant de l'énergie cinétique et de gravité) est supérieure à la pression oncotique (pression osmotique résultant de la présence de protéines dans le sang et qui sont trop grosses pour filtrer à travers l'endothélium, considérée comme fixe et égale à 25 mm d'Hg). L'ultrafiltration du liquide interstitiel se fait dans le sens inverse au niveau des capillaires lorsque la pression hydraulique devient plus faible que la pression oncotique.


Un modèle qui date un peu mais qui est toujours enseigné....
il donne un rôle presque passif à la cellule endothéliale, ce qui est inexact, car c'est une cellule vivante.

Ce modèle est assez utilisé cependant est permet de prévoir que sur l'ensemble de l'organisme il y a un excédant de filtration, ce qui justifie que le liquide interstitiel excédentaire est drainé et canalisé (lymphe circulante) et rejoint le cœur au niveau de la veine cave. On admet ainsi qu'à l'échelle de l'organisme 20 L sont filtrés et 16-18 L réabsorbés par jour, ce qui représente un débit lymphatique de 2-4 L par jour. Le modèle permet aussi de prévoir qu'en cas d'hémorragie il y a une chute de pression hydraulique et donc de pression de filtration ce qui fait que le sang se dilue (hémodilution) ; ce phénomène est connue en médecine en cas d'hémorragie importante sous le nom d'hémodilution hémorragique lorsque du liquide interstitiel passe vers le sang.

Pression oncotique du plasma de quelques vertébrés
(in Schmidt-Nielson, fig 3.6)

homme

vache

mouton

chien

chat

poulet

pigeon

alligator

tortue

grenouille

crapaud

morue

carrelet

3,2

2,8

2,9

2,7

3,2

1,5

1,1

1,3

0,9

0,7

1,3

1,1

1,1

On ne sait pas interpréter ces variations. On notera notamment qu'elle est plus élevée chez les mammifères alors qu'elle est plutôt basse chez les oiseaux alors que leur pression artérielle est élevée (mais on ne connaît pas bien leur pression capillaire). On connaît aussi des cas pathologiques de baisse de la pression oncotique (par exemple par des fuites urinaires d'albumine) qui se traduisent alors parfois par des œdèmes.

D'une façon plus générale il est particulièrement intéressant de développer l'étude des microcirculations au niveau des capillaires. On distingue habituellement trois types de capillaires :


Les capillaires continus représentent la majorité des surfaces d'échange; les capillaires fenêtrés se rencontrent au niveau des villosités de l'intestin grêle, des glandes endocrines, des glomérules rénaux (sans diaphragme à ce niveau); les capillaires discontinus ne se trouvent que dans les capillaires sinusoïdes hépatiques.

Le passage de la barrière capillaire (ce mot est assez mal venu étant donné le rôle principal de surface d'échange) ou du filtre capillaire se fait soit à travers la cellule (voie transcellulaire notamment par pinocytose : petites vésicules), soit par les jonctions intercellulaires (serrées, étanches ou fenêtres ou pores ou simple lame basale à traverser...). C'est à ce niveau qu'interviennent de nombreux contrôles et la physiologie des microcirculation est certainement encore riche de découvertes.

La vitesse d'écoulement dépend bien sûr des paramètres liquidiens comme la viscosité mais aussi de la distribution dans le réseau :


Section transversale totale et vitesse du sang dans la circulation systémique chez l'homme (Précis de physiologie, fig. 5.21)

La répartition ou plutôt la distribution du sang au sein du réseau est un paramètre qui peut être évalué par la mesure des débits sanguins.

Flux sanguins vers les principaux organes d'un homme de 70 kg
(in Schmidt-Nielsen, fig 3.4)
organe
masse de l'organe (kg)
débit sanguin (L/min)
débit sanguin spécifique (L/min/kg)
reins

0,3

3,5

1,2

3,6

4,0
foie
1,5
1,4
0,9
cœur
0,3
0,25
0,8
cerveau
1,4
0,75
0,5
peau
2,5

66,5

0,2

2,0

0,08
muscle
29
0,9
0,03
autres
35
0,9
0,03
total
70

5,6

L'élasticité des vaisseaux est très difficile à évaluer in vivo. Un expérience simple : examiner ses propres veines au niveau du bras et de l'avant-bras en fonction de la position de ceux-ci. Si l'on se tient assis les bras ballants, on constate que les veines situées au-dessus du niveau du cœur sont collabées (signifie de section ovale : vient du latin collabor, eris, apsus = tomber avec, s'affaisser (collapsus), s'écrouler) ; alors que les veines sont d'autant plus gonflées que l'on s'abaisse en dessous du niveau du cœur. Si l'on relève le bras à l'horizontale, les veines sont toutes collabées.


Au-delà de 2kPa les veines sont rigides et de section circulaire, en dessous elles sont collabées
(in Précis de physiologie, fig 5.20, modifiée)

Le contôle local de la vasodilatation artériolaire est sous la dépendance d'abord des produits du métabolisme : pCO2, H+, pO2, température sont autant de stimuli pour la vasodilatation des fibres lisses de la paroi artériolaire. Dans le cadre de lésions cellulaires ou à la suite de réactions inflammatoires, de nombreuses substances vasodilatatrices peuvent être libérées : histamine et surtout les kinines (bradykinine) ou encore l'angiotensine II (octapeptide circulant à demie-vie plasmatique très brève mais donc l'activité vasodilatatrice est près de 5 fois plus élevée que celle de l'adrénaline, à demie-vie plasmatique plus longue) ; une nouvelle famille de peptides d'origine cardiaque a aussi été découverte dont le facteur atrial natriurétique, secrété par l'oreillette en réponse à une distension de sa paroi : son action est diurétique (augmentation du voolume urinaire par baisse de la réabsorption de l'eau), natriurétique (augmentation de l'excrétion rénale de Na+) et vasorelaxante (il inhibe la sécrétion d'aldostérone par les surrénales et la libération de rénine par l'appareil juxta glomérulaire) ; on connaît aussi des substances vasoconstrictrices comme la sérotonine (libérée notamment par les plaquettes sanguines).

2.4 Notion de récepteur interne... la sensibilité interne : proprioceptive ou viscéroceptive

Pour tous les modèles de contrôle il semble important que les paramètres contrôlés soient mesurés. Comment cela est-il possible ? Comment concevons-nous cette mesure ? Nous utilisons tous le terme de récepteur interne mais que recouvre cette notion ?

Les classifications ne me semblent pas utiles car elles se recouvrent. Voir par exemple les généralités sur la perception dans le cours d'enseignement général (Stimuli et organes des sens). Que l'on appelle cette sensibilité proprioceptive ou viscéroceptive ne change pas grand chose : les organes sont-ils sensibles à certains paramètres et comment le manifestent-ils ? La sensibilité interne est-elle toujours nerveuse ? Y a-t-il une différence entre un barorécepteur et un volorécepteur ? Mais, plus insidieusement, existent-ils tout simplement ?

Je pense que je ne suis pas le seul enseignant à être très étonné de l'absence de données facilement accessibles, dans les ouvrages que j'ai utilisé et que j'apprécie donc beaucoup par ailleurs.

Analyse d'expériences de mise en évidence de récepteurs
(Bordas, spécialité, 1994, p 74 ; Bordas, TD, 1989, p 246 et p 258 ;
Physiologie humaine, A.J. Vander, J.H. Sherman et D.S. Luciano, 1977, McGraw Hill)

On présente comme une donnée anatomique (chez le chien ou chez l'homme) l'innervation de la paroi musculaire lisse des sinus carotidiens (renflements à la base des carotides) par les nerfs de Hering, pairs, reliés au bulbe rachidien (on notera qu'une bonne part du trajet est commun aux nerfs X parasympathiques...).
Des enregistrements des signaux électriques sur le nerf de Hering en absence de toute stimulation particulière donnent des schémas de ce type : ce qui est interprété comme une information traduisant , par la fréquence et l'amplitude des potentiels d'actions du NERF de Héring les valeurs de la pression artérielle intrasinusale. On aurait donc un récepteur au niveau du sinus carotidien. Parmi mes documents seul l'ouvrage de Vander (1977) propose le terme de récepteur à l'étirement mais on semble ignorer tout de la structure de cet éventuel récepteur... Il semblerait que l'on utilise ensuite le terme de barorécepteur sans pour autant justifier d'une étude plus précise.
L'isolement de la circulation générale d'un unique sinus par des ligatures, semble ne pas modifier le rythme cardiaque. Par contre une supression artificielle causée par l'injection de liquide dans le sinus provoque un ralentissement cardiaque et une baisse de la pression artérielle systémique.... qu'en est-il de ce modèle en 1999 ? N'ayant pas le compte-rendu complet de ces expériences que pouvons-nous en déduire ? D'après ce que nous savons du débit encéphalique lors d'une hémorragie par exemple, il est plus que probable qu'une ligature au niveau d'une carotide fasse baisser, unilatéralement certes mais tout de même de façon certaine, le débit cérébral, qui semble vraiment être réglé autour d'un point de consigne... De la même façon les enregistrements réalisés lors de perfusions contrôlées du sinus avec enregistrement des PA sur UNE fibre du nerf de Héring (souvent notés sur le nerf...) nous laissent insatisfaits...
Dans le cas d'un pincement au niveau des deux carotides simultanément en amont des sinus on observe une augmentation du rythme cardiaque et de la pression artérielle systémique... pourquoi ne pince-t-on pas aussi les carotides en aval des sinus ?
La section des nerfs de Héring provoque une accélération du rythme cardiaque, la stimulation de l'extrêmité centrale aussi alors que la stimulation de l'extrêmité périphérique reste sans effet...on aimerait en déduire simplement la nature sensitive de la fibre et sa liaison indirecte au coeur par la voie sympathique cardioaccélératrice... mais on manque singulièrement de données anatomiques précises.
On cite encore (Vander, 1977) quelques enregistrements notamment au niveau auriculaire. Comme on pense qu'ils interviennent directement dans la sécrétion hypothalamique d'ADH (données plus récentes), on les qualifie maintenant de volorécepteurs... mais il ne semble pas que des études détaillées aient été réalisées...
Il me semble donc prudent et suffisant , pour tous ces récepteurs intramusculaires (muscles lisses artériels ou muscles cardiaques), de parler de récepteurs à l'étirement ou mécanorécepteurs.
Remarque:une brève de Pour La Science (Agent double protéique, Marie Thérèse Landousy, n°283, mai 2001, p 22) propose un nouveau rôle à la distrophine (justement la protéine absente chez les malades atteint de la myopathie de Duchenne), à partir d'observations chez des souris mutantes dépourvues de distrophine: chez ces dernières, la vasodilatation naturelle à la suite d'une augmentation de débit est très faible alors que les cellules musculaires restent bien sensibles à l'acétylcholine (vasodilatatrice). C'est donc le message de vasodilatation qui est affecté. Il a ainsi été observé que, lors d'une augmentation de débit artériel, le monoxyde d'azote, suspecté d'être l'un de ces messages (vasodilatateur), était synthétisé en nettement moins grande quantité par l'endothélium des souris sans distrophine que par l'endothélium des souris saines. Les chercheurs proposent donc la distrophine (molécule du cytosquelette des cellules musculaires) comme mécanorécepteur moléculaire de la composante tangente à l'écoulement sanguin (cisaillement). Le monoxyde d'azote intrevenant comme second messager.

En ce qui concerne la sensibilité à des substances chimiques, on rapporte la présence de chimiorécepteurs ou chémorécepteurs au niveau des corps carotidiens et aortiques, situés très près mais distincts des récepteurs à l'étirement précédents. On pense que ce seraient des cellules épithéliales associées à des terminaisons nerveuses sensitives (?). Là encore les ouvrages dont je dispose sont peu complets : il semblerait que ce soit la pO2 du sang artériel qui soit le stimulus déclencheur des PA sensitifs... (???) Mais le rôle de la pCO2 n'est pas non plus négligeable et notamment par l'intermédiaire du pH qui semble être un paramètre essentiel au niveau du liquide céphalo-rachidien, notamment.
Je rapporte aussi une petite remarque (in Précis de physiologie, doin) : on sait maintenant que les nocicepteurs sont en fait des chémorécepteurs (ils seraient stimulés par des substances chimiques variées libérées lors d'une lésion : ions K+, sérotonine, bradykinine, histamine...stimulant directement les terminaisons périphériques sensitives ; d'autres substances comme les prostaglandines, les leucotriènes et la substance P seraient suceptibles de sensibiliser les terminaisons afférentes sensitives par abaissement de leur seuil de stimulation (un antalgique comme l'aspirine, agitait comme inhibiteur de l'enzyme de synthèse des prostaglandines : la cyclo-oxygénase)...)

C'est donc un fait surprenant mais il semble bien que les récepteurs que l'on voit dans tous les modèles de contrôle intégré soient encore à découvrir ou à redécouvrir...

3. à la recherche des fonctions de l'appareil circulatoire

Pour pouvoir comprendre la régulation de la fonction est est nécessaire de déterminer précisément la fonction de l'appareil circulatoire (je précise que l'appareil circulatoire doit à mon sens être élargi à l'appareil lymphatique qui permet le retour au sang du liquide intersticiel). Il est évident que ses fonctions sont multiples. On essaiera de les classer par ordre d'importance, mais je sais bien tout ce que ce classement à de provisoire et subjectif :
* travail de nutrition : distribution de l'oxygène et des nutriments aux organes (si l'on étudie la distribution au niveau artériel et artériolaire) et aux cellules (si l'on étudie les mécanismes au niveau des capillaires). On peut aussi envisager le rôle de l'appareil circulatoire dans la prise en charge des nutriments et de l'eau au niveau de l'appareil digestif ou du dioxygène au niveau de l'appariel pulmonaire. De la même façon, l'élimination des déchets gazeux au niveau des poumons ou en solution au niveau des reins, fait partie des fonctions auxquelles participe l'appareil circulatoire.
* travail de relation : l'appareil circulatoire transporte non seulement des molécules chimiques informatives (médiateurs) mais aussi des cellules spécialisées dans les communications entre populations cellulaires (les cellules immunitaires). Il participe aussi au maintien de la forme (hydrosquelette) des organes (et pour des organismes plus simples que l'homme, au squelette principal : chez les annélides par exemple...). L'appareil circulatoire est aussi l'élément principal du milieu intérieur : on pourrait dire que c'est le milieu intérieur dynamique. Mais je ne pense pas que dans la conception du vivant que je m'efforce de présenter il soit nécessaire de considérer qu'il existe une fonction homéostasique: il ne me semble pas pertinent de voir le milieu intérieur comme un milieu aux paramètres régulés... laissons cette vision aux modèles logiques... je préfère pour ma part un modèle interne : ce sont les fonctions qui sont réglées et non d'hypothétiques paramètres : ce n'est pas l'équilibre hydro-minéral qui est réglé c'est l'absorption par exemple de Ca2+ au niveau de l'intestin en vue d'approvisionner le squelette ou le foetus en cours de grosesse...). Par contre la locomotion (qui met bien sûr en jeu la nutrition des muscles) est une fonction qui fait intervenir en premier chef la circulation sanguine. De même, dans le cadre de la défense de l'organisme, les mécanismes de lutte contre une hémorragie par exemple font partie de ce travail de relation avec le milieu.
Je voudrais illustrer ici encore cette conception en prenant l'exemple de la température qui est habituellement vue comme un éléments stable (on parle d'homéothermie/poïkilothermie ou plutôt d'endothermie/ectothermie, comme on préfère le faire maintenant) alors que l'on peut très bien voir la température comme une conséquence du métabolisme. Dans ce cas, le fonctionnement de chaque organe étant reglé, la constance (ou la variation) de la température n'est alors que la conséquence du type de fonctionnement des organes chez tel ou tel organisme. Quand on voit un reptile se chauffer au soleil on est bien d'accord pour dire qu'il ne thermorégule pas mais qu'il augmente sa température interne pour pouvoir démarrer une activité métabolique suffisante pour lui permettre par exemple la locomotion active en vue de la recherche de nourriture. De la même manière, voir une thermorégulation dans le mécanisme sudatif peut être remplacé par la considération que ce qui est observé est une élimination de l'énergie calorifique excédentaire (dans le sens non pas de "par rapport à une norme" mais bien comme la conséquence d'une activité du vivant) produite par exemple par l'activité musculaire : la finalité (causalité) étant bien l'activité musculaire et non la régulation de la température.
* travail de reproduction : on retrouve le travail de nutrition mais cette fois dirigé vers le foetus en cours de grossesse, des mécanismes aussi variés que l'ovulation (dont nous avons déjà dit qu'elle était considérée comme un processus inflammatoire) ou l'érection...

On en arrive à un point très intéresssant mais qui rend très difficile l'exploitation des sujets de bacalauréat qui sont souvent articiels (ce sont de faux problèmes avec des solutions attendues, et pour lesquelles trouver une autre réponse serait sanctionné).
Dans notre conception du vivant, toute modification artificielle de l'équilibre dynamique , comme par exemple l'injection de rénine, d'angiotensine II ou encore d'adrénaline, chez des sujets malades ou non, ou chez des animaux de laboratoire, est suivie d'un retour à l'équilibre initial. Il n'y a pas là, à mon sens, une preuve d'une régulation d'un paramètre mais bien de l'équilibre dynamique du vivant au repos, c'est à dire de l'ensemble des mécanismes du vivant : en absence de toute activité particulière (métabolisme au repos), il y a un équilibre dynamique, mais la stabilité des paramètres n'est qu'une conséquence de l'état de repos. La seule chose que l'on puisse déduire d'une injection au repos est au mieux le lieu ou mode d'action de telle ou telle substance. Ces expériences nous renseignent bien peu sur les fonctions. Les dosages lors d'efforts physiques ou d'hémorragies sont bien plus riches en enseignements. Quand on montre à un élève une courbe de pression artérielle sur 24 h (avec des périodes de sommeil, d'activité physique, de repas, de repos... Bordas p 68, Nathan p 54) et qu'on attend de lui qu'il en déduise la notion de régulation de la pression artérielle...je crains que l'on ne soit assez peu crédible (ce que fait il me semble le Nathan mais pas le Bordas, plus prudent): la courbe montre à l'évidence des variations en fonction des différents types de travail du vivant, dans des limites particulières (minima-maxima) qui sont les limites physiques, structurales, de l'appareil circulatoire et qui varient selon le sexe et les individus (mais justement ce sont des concepts qu'une seule courbe ne peut pas montrer, sauf si l'on sous-entend que toutes les courbes sont identiques chez tous les individus, ce qui est bien évidemment faux). La conclusion proposée à la suite de la présentation d'une telle courbe est donc bien : la pression artérielle est un paramètre très variable (mais pas contrôlé). La nécessité du contrôle, intuitive certes, demanderait à être établie à partir de courbes de pathologies pour montrer les limites connues chez les êtres vivants (ce que fait le Nathan en montrant la table de Master mais pas vraiment le Bordas...mais personnellement, je ne vois pas très bien l'usage que l'on peut faire de telles tables étant donné que l'on ne sait pas comment elles sont établies, on ne connaît pas les écarts, les échantillons de population, le pays d'étude... bref on est pas du tout dans une démarche biologique), ou mieux d'expériences sur la résistance des vaisseaux et des surfaces d'échange à des variations importantes de la pression... A partir de cette courbe on peut aussi montrer que les valeurs des pressions systoliques et diastoliques sont étroitement corrélées (à l'échelle de l'observation, c'est à dire sur 24h, mais pas comme nous le verrons plus loin à une échelle plus grande). Il y a là une indication sur la mécanique cardiaque ou plutôt sur les propriétés physiques des artères où l'on mesure cette pression..

Il est donc clair qu'il est hors de question de traiter l'ensemble des aspects et des régulations telles qu'on les comprend dans chaque cas. Je vais donc essayer d'en traiter deux, qui semblent être les exemples qui sont choisis pour les sujets du baccalauréat : l'effort physique et l'hémorragie.

a. la physiologie de l'effort : les résultats

Lors d'un effort musculaire (muscle strié squelettique) on peut penser que les deux paramètres essentiels sont d'une part l'apport de l'oxygène et des nutriments au muscle et d'autre part l'élimination des déchets (dioxyde de carbone et acide lactique).

Les principales modifications cardiovasculaires sont résumées dans le tableau ci-dessous mais les chiffres ne sont pas homogènes selon les sources : il s'agit plutôt de donner ici des limites de variations et des tendances générales :

Résumé des modifications cardiovasculaires à l'exercice
(Vander, 1977 ; Précis de Physiologie, doin, 1997)

valeur au repos
(debout)
évolution lors d'un exercice physique prolongé (de type bicyclette)
commentaires
valeurs maximales
évolution moyenne par rapport à la valeur au repos

débit musculaire

1,2 L/min

12,5 L/min

+175%

débit rénal

1,1 L/min

0,6 L/min

-30%

débit cardiaque

5,5 L/min

20-30 L/min

+120%

augmentation proportionnelle à l'intensité de l'effort si celui-ci est modéré. Débit maximal possible amélioré par l'entraînement

fréquence cardiaque

72 battements par min

180-200 battements par min

+100%

* la fréquence au repos diminue chez le sujet entraîné
* l'augmentation est proportionnelle à l'effort jusqu'à la valeur maximale

volume d'éjection systolique

75 mL

de 100 à 160 mL

+20%

le volume au repos et le volume maximal lors de l'effort sont augmentés par l'entraÎnement
* du essentiellement à l'élévation de la pression de retour veineux

volume ventriculaire télédiastolique

=

pression artérielle moyenne

13 kPa

+15%

augmentation très modérée en effort dynamique aérobie, plus forte en effort statique

pression artérielle systolique

+50%

pression artérielle diastolique

=

pression de retour veineux central

0,7 kPa

0,8 kPa

+10%

augmentation due essentiellement à la pompe musculaire veineuse et à une vasoconstriction veineuse (nerf splanchnique orthosympathique)

résistance périphérique totale

-50%

Un point essentiel lors de l'exercice est l'augmentation du retour veineux qui est certainement facilité par les pompes musculaires externes et les mouvements respiratoires (voir plus haut) ainsi que par la vasodilatation artériolaire au travers des muscles en cours d'activité. On rapporte qu'un lévrier dont le coeur a été dénnervé est capable, après récupération de l'intervention, de courir presque aussi vite qu'avant la dénnervation. On note alors surtout une augmentation du volume d'éjection systolique.
Ces questions sont notamment importantes dans le cas de greffes cardiques pour lesquelles le coeur greffé n'est bien sûr plus innervé, même s'il est stimulé artificiellement.

En ce qui concerne l'apport du dioxygène, on a quelques résultats (in Schmidt-Nielsen et Turquier):
Les mesures de débit cardiaque réalisées selon le principe de Fick (voir plus haut) montrent notamment que lors d'un exercice, chez tous les animaux chez qui l'on a fait la mesure (peu nombreux il est vrai), il n'y a pas d'augmentation du débit cardiaque proportionnelle à la consommation de dioxygène : une plus grande utilisation d'oxygène a pour conséquence une baisse de la concentration de dioxygène dans le sang veineux : le débit cardiaque n'est pas un paramètre réglé autour d'une valeur constante.

Ainsi, lors d'un effort, l'utilisation accrue d'oxygène est assurée par trois mécanismes simultanés (que l'on compare ici chez la Truite entraînée à nager à contre-courant, chez un oiseau et chez l'homme):

En ce qui concerne les paramètres circulatoires généraux (permettant d'évaluer la distribution sanguine), voici quelques données (d'après Vander, 1977 et Turquier, 1994, modifiés):

Variations de la distribution sanguine à différents organes au repos et lors d'un exercice physique intense

cerveau

cœur

muscles

peau

reins

abdomen

autre

total

débits
(en mL/min)

au repos

750

250

1200

500

1100

1400

600

5800

lors d'un exercice intense

750

750

12500

1900

600

600

400

17500

masse (kg)

1,4

0,3

29

2,5

0,3

35

70

débits relatifs
(en mL/kg/min )

au repos

536

833

41

200

3667

29

lors de l'exercice intense

536

2500

431

760

2000

14

Il est important de souligner que ces chiffres concernent des débits et non par exemple la concentration en dioxygène dont la teneur peut varier énormément d'une zone à l'autre (mais la consommation de dioxygène de chaque organe est bien sûr corrélée étroitement à son activité métabolique : on peut même affirmer sans grande crainte de se tromper que l'augmentation du débit cardique est sans aucun doute causée par l'augmentation de la consommation de dioxygène par le muscle cardiaque lui-même grâce à son irriguation coronarienne... par contre l'augmentation de débit au niveau de la peau pourrait être corrélée plutôt à l'évacuation de l'excédent de chaleur produit lors de la contraction musculaire) ou encore la pression qui peut chuter fortement sans qu'il y ait forcément une variation de débit ou inversement augmenter sans que le débit soit changé...

L'élévation de la fréquence cardiaque apparaît même lorsqu'un effort est prévu puis finalement non exécuté, elle apparaît en moins d'une demi-seconde et est sous l'étroite dépendance du cortex par l'intermédiaire de décharges sympathiques. Pendant l'effort physique, les rétrocontrôles supposés si l'on considère que la pression artérielle est un paramètre régulé sont supprimés, il est par contre certain que c'est avant tout une augmentation de l'apport de dioxygène (et son extraction voir plus haut) aux muscles en activité dont le coeur, qui est observée. Il est donc plus exact de parler de l'adaptation de l'organisme à l'effort, dont l'augmentation de pression artérielle n'est ni vraiment un symptôme, ni vraiment une nécessité.
Du point de vue du contrôle nerveux on a une augmentation de l'activité sympathique et donc libération de noradrénaline qui agit sur les récepteurs ß1 des cellules cardiaques et participe ainsi à l'augmentation du débit cardiaque. Selon les zones de distribution sanguine et selon le type de récepteurs, l'effet de la noradrénaline libérée par les terminaisons sympathiques innervant les fibres lisses vasculaires est variable : la fixation de la noradrénaline sur les récepteurs alpha provoque une constriction, alors que pour les récepteurs ß1 et ß2 il y a relaxation. Les récepteurs alpha se trouvant surtout au niveau du rein et des réseaux veineux, les récepteurs ß2 plutôt au niveau des vaisseaux irriguant les muscles squelettiques striés (mais l'adrénaline est alors plus efficace que la noradrénaline). Les coronaires portent des récepteurs ß1.
A l'arrêt de l'effort, il n'est pas rare d'observer une hypotension passagère que l'on interprète comme une brusque chute du débit cardiaque alors que la résistance périphérique reste encore faible pendant plusieurs minutes.

Quelques données sur les récepteurs membranaires aux catécholamines circulantes
(adrénaline, noradrénaline)

agoniste (substance efficace avec transduction du signal)
antagoniste (substance se liant spécifiquement au récepteur mais ne provoquant pas d'effet)

remarques : la demi-vie de l'adrénaline dans le sang est très bève, de l'ordre de 10 à 20 secondes, la plupart des tissus sont sensibles à l'adrénaline, les effets étant modulés en fonction des différentes affinités et des proportions entre les différents récepteurs au niveau d'un tissu donné (pour ce que l'on pense...) : on peut ainsi avoir des effets opposés selon le dosage et donc selon le type de récepteurs (à faible dose par exemple la grande affinité des récepteurs ß est dominante et provoque une vasodilatation, alors qu'à forte dose ce sont les récepteurs alpha 1 plus nombreux mais de plus faible affinité qui déterminent une vasoconstriction...)

récepteurs alpha
récepteurs alpha 1

agoniste spécifique = méthoxamine , antagoniste spécifique = prazosine

récepteurs pour lesquels l'affinité de l'adrénaline est la plus faible

* se trouvent notamment sur les artères irriguant les reins et les territoires splanchniques et la peau , la fixation des catécholamines provoque une vasoconstriction et donc une diminution du débit sanguin local

* on en trouve aussi au niveau du foie, les catécholamines provoquant alors une activation de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse (conduisant à une libération de glucose dans le sang et donc à une élévation de la glycémie)

* au niveau de la vessie, les muscles du sphincter et le trigone sont sensibles aux catécholamines, se contractent et inhibent la miction (action d'uriner)

récepteurs alpha 2

agoniste spécifique = clonidine , antagoniste spécifique = yohimbine

ce sont les récepteurs de la membrane postsynaptique des synapses adrénergiques

situés essentiellement au niveau des veines, la fixation des catécholamines provoque une constriction

indéterminés

au niveau des muscles arrecteurs des poils , les catécholamines provoquant une piloérection

récepteurs ß
récepteurs ß1

agoniste spécifique = xamotérol , antagoniste spécifique = practolol

l'affinité de l'adrénaline et de la noradrénaline sont équivalentes pour ces récepteurs

se trouvent surtout au niveau du coeur et des artères coronaires : la fixation des catécholamines provoquant une augmentation de la contractibilité et de la vitesse de contraction pour le coeur (effet dit inotrope) et une dilatation des artères coronaires (augmentation du débit sanguin coronarien)

récepteurs ß2

agoniste spécifique = salbutamol , antagoniste spécifique = butoxamine

l'affinité de l'adrénaline est supérieure à celle de la noradrénaline pour ces récepteurs

* situés au niveau des artères des muscles squelettiques, la fixation des catécholamines provoque une vasodilatation et donc une élévation du débit sanguin local

* au niveau de l'appareil juxtaglomérulaire, les catécholamines activent la sécrétion de rénine, qui agit sur la transformation de l'angiotensinogène en angiotensine II et donc provoque une augmentation de la pression artérielle

* au niveau du foie ils sont présents avec les récepteurs alpha 1 provoquant alors une activation de la glycogénloyse et de la néoglucogénèse (conduisant à une libération de glucose dans le sang et donc à une élévation de la glycémie)

* au niveau des muscles, la fixation des catécholamines provoque une activation de la glycogénolyse et donc une augmentation de métabolisme anaérobie musculaire (fermentation lactique avec production de lactate)

* au niveau des bronches, les catécholamines provoquent une relaxation et donc une bronchodilatation

b. l'hémorragie

Je n'ai pas trouvé de documents originaux, je me réfère donc à ceux du manuel (Nathan p 63) qui ont été repris dans un sujet de bac et à ceux d'une vieille édition "du Vander" que j'ai ajouté en rouge plus foncé sur le tableau ainsi qu'un tableau de données liquidiennes (Physiologie humaine, A.J. Vander, J.H.Sherman, D.S. Luciano, McGraw-Hill, 1977): j'espère qu'il s'agit bien ici d'une véritable hémorragie et non d'un prélèvement de sang qui n'a aucun sens du point de vue physiologique (voir plus haut) et que l'on est bien chez l'homme...j'imagine aussi que l'hémorragie a été stoppée dans la première minute... l'individu est-il couché ? où a-t-on mesuré la pression artérielle ? Y a-t-il eu un stress (choc) : s'agit-il d'un accident ou d'une hémorragie volontaire, expérimentale ? ... bref des tas de questions indispensables si l'on veut comprendre quelque chose à la physiologie, quand cessera-t-on de nous proposer des modèles à analyser..? il faut donner des expériences (complétes) aux élèves et non des modèles....
.

conséquences d'une petite hémorragie (<10% du volume sanguin total ?)

Avant l'hémorragie
Après l'hémorragie
to
to + 5 minutes

pression artérielle (mm d'Hg)

max

12,5
8
11,5

min

7,5
5,5
7,5

pression auriculaire (mm d'Hg)

4
2
2,5

volume d'éjection systolique (mL)

75
40
53

volume télédiastolique (mL)

150
75
90

fréquence cardiaque (battements/min)

70
70
90

débit cardiaque (mL/min)

5250
2800
4470

débit rénal (mL/min)

1300
1000
850

débit encéphalique (mL/min)

1300
1000
1275

Que peut-on déduire de l'analyse de ces résultats très incomplets ? Beaucoup d'hypothèses et très peu de certitudes...
* la pression artérielle diastolique est revenue à sa valeur initiale en 5 minutes, après avoir chuté fortement ; par contre la pression artérielle systolique reste plus faible... on est donc dans le cas où pression artérielle systolique et diastolique sont "découplées" alors que l'on pensait qu'elles étaient toujours corrélées : le mécanisme est-il lié au coeur ou aux vaisseaux ou aux deux ?
* la pression auriculaire chute immédiatement, c'est donc bien un paramètre qui est lié directement à l'hémorrragie, et elle est toujours très faible 5 minutes plus tard, elle n'est donc pas contrôlée de façon très efficace
* le volume d'éjection systolique baisse immédiatement (de 47% et il n'est plus qu'à -30% après 5 minutes soit une chute moins rapide et un rétablissemnt plus rapide que le volume télédiastolique ce qui indique qu'il y a un mécanisme compensateur d'augmentation de la contraction cardiaque (voir plus haut))
*le volume télédiastolique est relié au remplissage ventriculaire en fin de diastole : il chute de 50% juste après l'hémorragie mais remonte à 40% en 5 minutes
* la fréquence cardiaque augmente mais pas immédiatement (il n'y a donc pas une relation directe, immédiate, entre la pression artérielle et le rythme cardiaque), elle est donc bien contrôlée mais n'est pas un paramètre sanguin...: le cœur est un effecteur de la réponse à une hémorragie...
* le débit cardiaque est modifié directement par l'hémorragie et n'est pas rétabli, c'est bien ce que l'on avait vu pour l'effort physique: le débit cardiaque n'est pas un paramètre maintenu constant
* le débit rénal chute lors de l'hémorragie (il est vraiment dommage que l'on ne connaissae pas le lieu de l'hémorragie car il est impossible de savoir si cette baisse et locale ou générale... le fait qu'elle soit aussi répercutée au niveau de l'encéphale, nous fait penser plutôt à une variation globale), et il ne semble pas revenir à sa valeur rapidement et donc ne pas être contrôlé... est-ce à la suite d'une modification de la pression systémique ou est-ce une régulation locale ?
* le débit encéphalique est modifié immédiatement, ce qui fait penser que l'hémorragie soit se trouver bien près de la tête..., mais 5 minutes plus tard, la valeur initiale est quasiment rétablie. En absence d'autre paramètres on peut penser que que débit encéphalique est contrôlé dans le sens où le fonctionnement cérébral est prioritaire par rapport à l'irriguation d'organes moins essentiels...

Mouvements liquidiens après une hémorragie modérée (20% du volume sanguin total)
(Vander, 1977)

avant l'hémorragie
après l'hémorragie
immédiatement
3h plus tard
valeur
variation (% de la valeur initiale)
valeur

variation (% de la valeur initiale)

volume sanguin total (mL)

5000
4000
-20%
4900
-2%

volume érythrocytaire (mL)

2300
1840
-20%
1840
-20%

volume plasmatique (mL)

2700
2160
-20%
3060
+ 13%

albumines plasmatiques (masse en g)

135
108
-20%
125
-7%

Ce tableau permet de préciser que 3h après l'hémorragie si le volume sanguin total est quasiment rétabli (-2% de la valeur initiale), c'est essentiellement à cause de l'augmentation du volume plasmatique (+13% trois heures plus tard soit 33% du volume total si l'on tient compte du volume à rétablir à la suite de la perte) et de la sécrétion d'albumines et non par la libération de globules rouges.

Il semblerait que l'organisme tolère assez bien des hémorragies avec une perte inférieure à 20% du volume sanguin total. Au delà on observe un état de choc qui peut brusquement empirer au bout de quelques heures et l'hypotension s'accentue alors de façon irréversible et conduit à la mort. On peut aussi assimiler à des hémorragies les pertes de liquide extracellulaire dues par exemple à des diarrhées sévères ou à des brûlures, des vomissements ou encore des pertes urinaires, mais plus rarement. On observe alors les mêmes symptômes que lors de la perte sanguine hémorragique. On peut aussi souligner du point de vue pratique qu'en cas d'hypotension il est formellement déconseillé de donner de l'alcool (vasodilatateur) ou de réchauffer le blessé par exemple à l'aide de couvertures (vasodilatation périphérique) ou pire encore, de le mettre en position debout (on diminue alors le débit encéphalique du fait de la position de la tête en hauteur par rapport au coeur)

4. le contrôle de la pression artérielle : deux modèles

Le terme pression artérielle fait en fait référence à la pression moyenne (au-delà de la pression atmosphérique) qui règne dans les grosses artères et MESUREE à l'aide d'un sphygmomanomètre (ou brassard gonflable associé à un manomètre et un stéthoscope : vois technique dans le livre de TS : Bordas p 62, Nathan p 53). On mesure bien évidemment soit la pression au bras en position couchée, soit la pression au bras en position debout ou assis, à hauteur du cœur, de façon à s'affranchir de l'énergie gravitaire.

a. un modèle logique : la pression artérielle est un paramètre réglé autour d'une valeur moyenne.

C'est le formalisme habituel qui s'inspire des systèmes artificiels.
D'une part on extrapole de façon indue la loi de Darcy à l'ensemble de la circulation systémique et l'on considère que la mesure de la pression artérielle réalisée avec le brassard donne une estimation du p au niveau du cœur (à peu près égale à la pression mesurée si l'on néglige la pression de retour veineux). Ce p est donc considéré comme une estimation du produit du débit cardiaque (lui-même fonction de la fréquence cardiaque et du volume d'éjection systolique) par la résistance périphérique totale (grandeur totalement imaginaire qui assimile le réseau systémique à UN tube de diamètre UNIQUE (mais adaptable) donc indéformable pour une valeur donnée de la résistance périphérique). On est loin d'un modèle du vivant.
Une analogie très parlante que l'on peut faire est celle de la distribution d'électricité par l'EDF qui maintient à tout instant une différence de potentiel entre le phase et le neutre de votre prise de courant de 210-200 V quel que soit le nombre d'appareils branchés sur le réseau. Dans cette vision mécaniciste, l'organisme maintient toujours une valeur fixe de la pression artérielle pour approvisionner correctement les organes en dioxygène par exemple. Il est évident qu'en cas de demande excessive, il n'est plus possible de servir tout le monde et certains consommateurs sont prioritaires... Cette analogie est peut-être valable pour expliquer la constance de débit encéphalique mais elle échoue pour tous les autres paramètres....

Nous représenterons le modèle en utilisant le formalisme qui me semble avoir été proposé par M. Hervé, IPR, notamment dans les ouvrages de l'éditeur Hatier.

Un modèle que je perçois comme de plus en plus faux.....il cache le fonctionnement coordonné du vivant.

b. un modèle interne : la pression artérielle est une des composantes du travail du vivant

Selon ce formalisme, la pression artérielle est un paramètre soumis aux deux systèmes principaux de contrôle mais ce n'est pas le paramètre qui est contrôlé mais bien les fonctions: on peut cependant garder le formalisme des flèches qui indiquent non plus une information mais une réelle CAUSALITE : une relation de cause à effet.
Comme dans tout modèle il faut simplifier : je pense donc que dans les deux exemples ci-dessous, plutôt que de vouloir représenter tous les paramètres, il est plus judicieux de ne présenter que ceux qui sont essentiels : c'est-à-dire ceux qui suffisent pour prédire les variations physiologiques...

b1. un contrôle dominé par le système nerveux (et sa fonction endocrine):

la pression artérielle comme variable de l'adaptation au milieu : exemple : régulation lors d'un effort physique bref et intense (type course ou bicyclette).
Déjà, à l'échauffement (ou même sans mouvement), le cœeur se prépare à l'effort en augmentant le rythme cardiaque (un contrôle du système nerveux central) , de même de l'adrénaline est secrétée par la médullosurrénale et elle commande une vasomotricité différente selon les territoires... Lors de l'effort, la pression artérielle augmente peu par contre le débit sanguin intramusculaire, le rythme cardiaque et le volume d'éjection systolique ainsi que l'extraction du dioxygène, sont les facteurs les plus augmentés. Après l'effort, la pression artérielle tend à chuter, le rythme cardiaque n'est abaissé que progressivement, ainsi que le débit au niveau des muscles (nécessaire notamment à l'évacuation de l'acide lactique et des autres déchets du métabolisme...) et le débit au niveau de la peau (nécessaire à l'évacuation de la chaleur de contraction)...


Eléments de régulation de l'appareil circulatoire lors d'un effort physique intense et bref
(la pression artérielle n'est pas un paramètre réglé lors d'un effort...
par contre c'est un paramètre qui est facilement mesurable...: la pression artérielle systolique est la seule à être modifiée (augmentée) habituellement, et environ de 50% de sa valeur au repos)

b2. un contrôle dominé par le système immunitaire
(au sens large de système de communication de l'organisme: voir bilan) :

la pression artérielle comme variable de interactions entre populations cellulaires : exemple : régulation lors d'une hémorragie


Ci-dessus, une représentation classique....la pression artérielle est ici un paramètre reglé....
Ci-dessous : une représentation moins classique très perfectible....
les chiffres indiquant plus ou moins l'ordre dans lequel se déroulent les événements.

6 . L'hypertension et les maladies cardiovasculaires

On considère que les hypertensions interviennent dans (causent directement ou indirectement) 170.000 décès par an en France en favorisant les maladies cardiovasculaires, les accidents vasculaires cérébraux et les insuffisances rénales. Je vous renvoie à la double page du Nathan qui est bien assez documentée pour moi (p 66-67 du livre de spécialité SVT).

On sort sans aucun doute ici du domaine de la science expérimentale pour à nouveau entrer dans le domaine de la médecine.
Je profite donc de cette occasion pour rapeller quelques points :
la science expérimentale (ici la physiologie humaine pour ce chapitre) essaye de s'affranchir des variations individuelles pour trouver des mécanismes généraux (modèles internes et externes...)
l'éthiologie cherche au contraire à étudier les variations individuelles pour établir une norme (limites dans lesquelles peuvent varier les paramètres étudiés sans que les individus soient malades) puis rechercher les causes de ces variations individuelles. Des normes sont établies ainsi en fonctions de populations selon différents critères d'âge, de sexe, de localisation géographique, de patrimoine culturel, de catégorie socio-professionnelle, d'origine géographique, voir de critères génétiques...
On peut prendre comme exemple un article récent : L'hypertension chez les noirs d'amérique, Richard Cooper, Charles Rotimi et Ryk Ward, 1999, Pour le Science, n°258, avril 1999... dans lequel on a semble-t-il un mélange de tous ces critères. Je ne sais trop comment formuler ce que je ressens en face d'un tel amalgame de bons sentiments , de méthodes inadaptées à mon sens (aller recherche un allèle de l'angiotensinogène dans certaines populations noires et blanches d'afrique et d'amérique sur des échantillons forcément extrêmement limités.... je vous renvoie à nos discussions sur la liaison entre le génotype et le phénotype)... ce qui me gêne le plus est que l'on essaye de nous faire croire qu'il s'agit de science expérimentale, alors qu'à mon avis on est dans un tout autre domaine, à la fois médical, sociologique et surtout économique.


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